Mecanismos celulares y moleculares involucrados en la muerte neuronal inducida por una injuria hipóxica prenatal
ambos cambios dependientes de óxido nítrico. En segundo lugar, se ha establecido que el precondicionamiento con un estímulo hipóxico de baja intensidad, confiere tolerancia parcial a una injuria hipóxica más severa 24 h después. Mediante la administración de moduladores de las HIF-prolil hidroxilasas, demostramos que la acumulación de HIF-1 durante el precondicionamiento es necesaria para que se manifieste la tolerancia a una injuria hipóxica posterior. Por último, observamos que la administración de inhibidores selectivos de nNOS/mtNOS y el precondicionamiento hipóxico, aplicados en forma conjunta, tuvieron un efecto aditivo, logrando una neuroprotección completa. Los resultados obtenidos sugieren que los efectos neuroprotectores de los inhibidores selectivos de nNOS/mtNOS en nuestro modelo se deben a efectos independientes de la acción de NO sobre la vía de HIF-1.
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Format: | info:eu-repo/semantics/doctoralThesis biblioteca |
Language: | spa |
Published: |
Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales
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Subjects: | HIPOXIA, SNC EN DESARROLLO, APOPTOSIS, NEUROPROTECCION, OXIDO NITRICO SINTASA MITOCONDRIAL, PRECONDICIONAMIENTO HIPOXICO, HYPOXIA, DEVELOPING CNS, NEUROPROTECTION, MITOCHONDRIAL NITRIC OXIDE SYNTHASE, HYPOXIC PRECONDITIONING, |
Online Access: | https://hdl.handle.net/20.500.12110/tesis_n4556_Giusti http://repositoriouba.sisbi.uba.ar/gsdl/cgi-bin/library.cgi?a=d&c=aextesis&d=tesis_n4556_Giusti_oai |
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