Antígeno prostático específico y NF-kB en patología prostática: relación con la malignidad
Introducción: NF-kB (p50/p65) es un factor de transcripción implicado en la resistencia a muerte celular provocada por TNF-α que promueve diferentes genes antiapoptóticos. Pretendemos relacionar la expresión de NF-kB con los niveles de antígeno prostático específico (PSA) en suero, tanto en varones sanos como en los que padecen condiciones patológicas de la glándula próstatica. Métodos: El estudio se realizó en 5 varones sanos (controles), 24 pacientes con hiperplasia benigna de próstata (HBP) y 19 pacientes con cáncer de próstata (CP). Se llevó a cabo Western blot e inmunocitoquímica en tejido y se evaluó el PSA sérico mediante PSA DPC immulite assays (Diagnostics Products Corporation, Los Ángeles, CA). Resultados: En los controles no se detectó el componente p65 de NF-kB y el p50 se detectó débilmente en el 60% de las muestras en el citoplasma de células epiteliales. Tanto p50 como p65 se expresaron en el 62,5% de las muestras de HPB y en el 63,2% de los pacientes con CP. Ambos aumentaron su frecuencia de expresión a mayor nivel de PSA. Conclusiones: La activación de NF-kB puesta en evidencia por translocación nuclear en CP parece estar estrechamente relacionada con la progresión de la enfermedad y con los niveles séricos de PSA. Se necesita un mejor conocimiento del mecanismo biológico de la elevación del PSA circulante y de su relación con la expresión de NF-kB. Tal vez el bloqueo de NF-kB podría emplearse como diana terapéutica para frenar la proliferación del cáncer de próstata.
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Asociación Española de Urología
2011
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oai:scielo:S0210-480620110001000062011-03-23Antígeno prostático específico y NF-kB en patología prostática: relación con la malignidadCansino,J.R.Vera,R.Rodríguez de Bethencourt,F.Bouraoui,Y.Rodríguez,G.Prieto,A.Peña,J. de laPaniagua,R.Royuela,M. NF-kB/p50 NF-kB/p65 PSA Próstata Hiperplasia prostática benigna Cáncer Introducción: NF-kB (p50/p65) es un factor de transcripción implicado en la resistencia a muerte celular provocada por TNF-α que promueve diferentes genes antiapoptóticos. Pretendemos relacionar la expresión de NF-kB con los niveles de antígeno prostático específico (PSA) en suero, tanto en varones sanos como en los que padecen condiciones patológicas de la glándula próstatica. Métodos: El estudio se realizó en 5 varones sanos (controles), 24 pacientes con hiperplasia benigna de próstata (HBP) y 19 pacientes con cáncer de próstata (CP). Se llevó a cabo Western blot e inmunocitoquímica en tejido y se evaluó el PSA sérico mediante PSA DPC immulite assays (Diagnostics Products Corporation, Los Ángeles, CA). Resultados: En los controles no se detectó el componente p65 de NF-kB y el p50 se detectó débilmente en el 60% de las muestras en el citoplasma de células epiteliales. Tanto p50 como p65 se expresaron en el 62,5% de las muestras de HPB y en el 63,2% de los pacientes con CP. Ambos aumentaron su frecuencia de expresión a mayor nivel de PSA. Conclusiones: La activación de NF-kB puesta en evidencia por translocación nuclear en CP parece estar estrechamente relacionada con la progresión de la enfermedad y con los niveles séricos de PSA. Se necesita un mejor conocimiento del mecanismo biológico de la elevación del PSA circulante y de su relación con la expresión de NF-kB. Tal vez el bloqueo de NF-kB podría emplearse como diana terapéutica para frenar la proliferación del cáncer de próstata.Asociación Española de UrologíaActas Urológicas Españolas v.35 n.1 20112011-01-01journal articletext/htmlhttp://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-48062011000100006es |
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